Nieodpowiedź na insulinę - objawy, przyczyny, diagnostyka

Insulina jest hormonem peptydowym, który wytwarzany jest w komórkach beta wysp trzustkowych Langerhansa. Uwalniana jest ona do krwi pod wpływem podwyższonego poziomu glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych oraz aminokwasów. Stymuluje ona pobieranie glukozy z krwi, a także syntezę kwasów tłuszczowych i glikogenu (forma magazynowania glukozy) w wątrobie. Insulina funkcjonuje jako typowy hormon poprzez receptory komórkowe, które znajdują się na większości komórek w ciele. Najwięcej receptorów dla insuliny można odnaleźć w komórkach tłuszczowych, wątrobie oraz mięśniach poprzecznie prążkowanych. Insulina odpowiada za prawidłowe rozdzielanie i wykorzystanie substancji o wysokiej energii. Transport glukozy do komórki zapewniają transportery glukozy - GLUT, których ilość na komórce zależy od poziomu insuliny.

Insulinooporność jest stanem, w którym dochodzi do zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę, co prowadzi do nadmiernego wydzielania tej substancji przez organizm, próbującego skompensować nadmiar glukozy we krwi (hiperglikemia). Ta sytuacja zakłóca homeostazę metaboliczną i przyczynia się do rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych, takich jak cukrzyca typu 2. Insulinooporność ma swoje korzenie w ewolucji, ponieważ pomagała naszym przodkom przetrwać w trudnych warunkach poprzez oszczędzanie zasobów glukozy. Niestety, w dzisiejszych czasach, gdy prowadzimy odmienny styl życia niż nasi przodkowie, insulinooporność prowadzi do wielu chorób cywilizacyjnych. To pokazuje, jak insulinooporność nie może funkcjonować w dzisiejszych czasach. Insulinooporność jest ściśle powiązana z otyłością i zespołem metabolicznym, jednak może ona także dotykać osoby szczupłe.

Wyróżnia się trzy mechanizmy molekularne prowadzące do wystąpienia oporności na insulinę: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy. Mechanizm przedreceptorowy jest spowodowany nieprawidłową budową cząsteczki insuliny, produkcją przeciwciał antyinsulinowych, zwiększonym rozkładem insuliny lub działaniem hormonów o przeciwnym do insuliny działaniu. Mechanizm receptorowy wynika przede wszystkim ze zmniejszenia liczby receptorów dla insuliny na powierzchni komórek i/lub zmiany ich struktury. Mechanizm postreceptorowy związany jest z zaburzeniami procesów przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych, np. przyłączaniem insuliny do receptora. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z powyższych mechanizmów w organizmie dochodzi do zakłóceń w regulacji stężenia glukozy, jej magazynowania i podniesienia jej poziomu we krwi.

– upośledzona tolerancja na glukozę, – podwyższone stężenie lipidów (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów), – wysokie poziomy kwasu moczowego we krwi, – nadciśnienie tętnicze, – otyłość brzuszna, – łatwe przybieranie na wadze i trudności z jej redukcją, – nieoczekiwane ataki głodu, – przewlekłe zmęczenie, – trudności z utrzymaniem uwagi.

Czynniki przyczynowe nadwrażliwości na insulinę obejmują: zespół metaboliczny, otyłość (szczególnie w obszarze brzucha), choroby hormonalne, takie jak zespół wielotorbielowatych jajników (PCOS), choroby tarczycy, choroby wątroby, nadmiar kortyzolu jako wynik przewlekłego stresu, przyjmowania steroidów lub chorób hormonalnych, ciążę, leki (np. glukozamina, progesteron, leki przeciwwirusowe, pewne antybiotyki), niski poziom aktywności fizycznej, nałogi, takie jak alkohol i palenie papierosów, niezdrowa dieta, operacje w obrębie jamy brzusznej (np. bariatryczne), zaburzenia mikroflory jelitowej, przewlekłe stany zapalne i predyspozycje genetyczne. Kortyzol ma znaczący wpływ na wydzielanie insuliny i rozwój nadwrażliwości na insulinę, jest to hormon syntetyzowany przez korę nadnerczy i pomaga organizmowi w sytuacjach stresowych. Nadmiar kortyzolu w organizmie może wynikać z przewlekłego stresu, przyjmowania steroidów lub chorób hormonalnych, takich jak choroba Cushinga lub guz nadnerczy. Kortyzol wpływa na gospodarkę węglowodanową wielokierunkowo przez: zakłócenie wychwytu glukozy w tkankach, stymulację uwalniania glukozy z glikogenu w wątrobie, stymulację glukoneogenezy (proces przekształcania niecukrowych związków, takich jak aminokwasy czy mleczan, w glukozę) i zahamowanie wydzielania insuliny. Przewlekły stres psychologiczny jest niezależnym czynnikiem rozwoju nadwrażliwości na insulinę i problemów z utratą masy ciała.

Z powodu wielokierunkowego oddziaływania insuliny na organizm, insulinooporność wpływa na cały metabolizm. Zaburzenia odpowiedzi komórek mięśniowych i tłuszczowych na insulinę sprawiają, że posiadają one mniejszą zdolność zużywania glukozy, co skutkuje hiperglikemią. Dodatkowo, w komórkach wątroby zniesione jest hamujące działanie insuliny na glukoneogenezę, co nasila hiperglikemię. Ponadto, insulinooporność wymusza na komórkach beta trzustki zwiększoną sekrecję insuliny, co prowadzi do zwiększenia poziomu hormonu. W ten sposób powstaje błędne koło przyczynowo-skutkowe. Nieleczona insulinooporność może prowadzić do rozwoju otyłości, cukrzycy typu 2, schorzeń układu krążenia, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, zespołu metabolicznego. Insulinooporność jest najważniejszą przyczyną cukrzycy typu 2 i pojawia się wiele lat przed jej rozwinięciem. Otłuszczenie wątroby w wyniku lipotoksyczności prowadzi do niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Odkładanie tłuszczów może prowadzić do otłuszczenia narządów wewnętrznych oraz otyłości brzusznej, co w późniejszym okresie również jest źródłem wolnych kwasów tłuszczowych i napędza błędne koło zależności. Insulinooporność towarzyszy wielu chorobom o podłożu hormonalnym z uwagi na przeciwstawne działanie wielu hormonów w stosunku do insuliny. Przykładem może być zespół policystycznych jajników (PCOS), gdzie hiperinsulinemia i insulinooporność są ważnym składnikiem patomechanizmu, który może prowadzić do zaburzeń płodności.

W celu diagnozowania nieczułości na insulinę stosuje się kilka różnych badań laboratoryjnych. Najprostszym sposobem jest ocenianie poziomu glukozy i insuliny w organizmie po okresie głodu. Na podstawie tych dwóch parametrów można obliczyć następujące wskaźniki: - indeks HOMA (HOMA-IR, ang. model domowej homeostazy) oblicza się ze wzoru: poziomu insuliny na czczo (mU/ml) × poziomu glukozy na czczo (mmol/l) / 22,5. Wartość powyżej 1 wskazuje na nieczułość na insulinę, - indeks QUICKI (ang. kwalifikacyjny indeks kontroli wrażliwości na insulinę) oblicza się według wzoru: 1 / (log poziomu insuliny na czczo (μU/ml) + log poziomu glukozy na czczo (mmol/l)). Wartość poniżej 0,34 wskazuje na nieczułość na insulinę. Badanie tolerancji glukozy na czczo polega na pomiarze glukozy w organizmie po okresie głodu i po 120 minutach od doustnego przyjęcia 50 lub 75 g glukozy. Można również wykonać pomiar krzywej insulinowej, czyli pomiaru poziomu insuliny jednocześnie, co daje bardziej szczegółowy obraz kliniczny pacjenta. Metoda klinicznego klipsowania euglikemicznego jest uważana za "złoty standard" w ocenianiu nieczułości na insulinę. Metoda polega na podawaniu pacjentowi glukozy i insuliny dożylnie, a następnie pomiarze glukozy w warunkach hiperinsulinemii. Niestety metoda ta jest czasochłonna, droga i zbyt obciążająca dla pacjenta, dlatego w praktyce stosuje się wcześniej wspomniane metody.

Oporność na insulinę można leczyć farmakologicznie za pomocą leków zwiększających wrażliwość tkanek na insulinę, takich jak metformina, choć może ona zmniejszać poziom witaminy B12, dlatego stężenie tej witaminy powinno być monitorowane u osób przyjmujących ten lek. Jednak najważniejszym elementem leczenia oporności na insulinę jest zmiana stylu życia, szczególnie dieta. Jeśli osoba z opornością na insulinę jest nadwaga, leczenie powinno rozpocząć się od redukcji masy ciała. Dieta dla osób z opornością na insulinę powinna koncentrować się na: – eliminacji alkoholu, – spożywaniu produktów o niskim indeksie glikemicznym, aby uniknąć gwałtownych zmian poziomu glukozy, – spożywaniu 4–5 posiłków dziennie w równych odstępach czasu i unikaniu jedzenia między posiłkami, – spożywaniu świeżych warzyw i produktów prebiotycznych (które wspierają rozwój przydatnych bakterii jelitowych), – suplementacji probiotycznych szczepów bakterii, które zwiększają wrażliwość na insulinę, takich jak Lactobacillus rhamnosus GG. Ponadto istotne jest również regularne ćwiczenie fizyczne, które wpływa na wrażliwość komórek na insulinę.

Istnieje ponad pięćdziesiąt rodzajów chorób związanych z dietą. Te dolegliwości powstają w wyniku nieprawidłowego odżywiania i braku wystarczającej aktywności fizycznej, co oznacza, że można je zapobiec dzięki odpowiedniej pielęgnacji zdrowia. Do najczęściej występujących należą cukrzyca typu II, otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, pewne nowotwory, zapalenia jelit, alergie. Te choroby dotyczą coraz większej liczby osób i wymagają zmiany nawyków żywieniowych. Dieta jest często pierwszym krokiem podjętym przez specjalistów. Należy wyeliminować przyczynę problemu (poprawić dietę, wprowadzić aktywność fizyczną, zadbać o higienę snu lub zmniejszyć stres), czasem na wczesnym etapie choroby, np. cukrzycy, jest to jedyna i wystarczająca metoda terapeutyczna. Niestety, w przypadku choroby istniejącej od dłuższego czasu może okazać się niewystarczająca. Wówczas dieta stanowi doskonały fundament pod farmakologiczną terapię prowadzoną przez lekarzy. W stanie chorobowym gospodarka energetyczna organizmu może ulegać zmianom w zależności od choroby. Wymagania organizmu odnośnie do poszczególnych składników odżywczych również mogą się zmieniać. Podczas opracowywania diet klinicznych, inaczej leczniczych, bierzemy pod uwagę wszystkie te czynniki. Uwzględniamy choroby, stałe leczenie, zalecenia lekarskie, wyniki badań, co pozwala na lepsze dostosowanie jadłospisu do potrzeb organizmu. W zależności od rodzaju problemu dobieramy składniki diety, ustalamy bilans energii, makro i mikroskładników, aby jak najlepiej zaspokoić zapotrzebowanie organizmu. W dietach klinicznych zwracamy szczególną uwagę na odpowiednie do potrzeb ustalenie proporcji makroskładników: białka, tłuszczu i węglowodanów. Mogą one podlegać zmianom w kontekście problemów zdrowotnych i wymagać modyfikacji. Plan żywieniowy opiera się na łatwo dostępnych produktach o niskim stopniu przetwarzania, z uwzględnieniem sezonowości warzyw i owoców. Zawsze bierzemy pod uwagę preferencje klienta, a w razie potrzeby mamy do dyspozycji zamienniki produktów. Jesteśmy świadomi komfortu użytkowników diety, więc dostosowujemy plany do ich możliwości kulinarnych, czasu pracy i czasu na przygotowanie posiłków. Dieta kliniczna jest świetnym sposobem na zapewnienie organizmowi energii i sił do walki z chorobą. Stwarzamy optymalne warunki, dostarczamy do organizmu wszystkich niezbędnych składników, zapobiegamy niedoborom lub wyrównujemy istniejące, zwiększamy komfort trawienny.