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Gicht (Arthritis urica) – Ursachen, Stadien, Therapie und purinarme Ernährung

Oliwia Kaczmarek
Oliwia Kaczmarek ✓
Diets Premium Experte • 23.10.2026
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Wissenschaftlich geprüft durch klinische Ernährungsberater: Der Inhalt dieses Artikels wurde gemäß den medizinischen Standards von IŻŻ, WHO und PTGiP klinisch geprüft.
Diets Premium Experte Oliwia Kaczmarek Min. Lesezeit 3 min Wissenschaftlich geprüft durch klinische Ernährungsberater 23.10.2026
Gicht (Arthritis urica) – Ursachen, Stadien, Therapie und purinarme Ernährung

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Wichtigste Fakten auf einen Blick

Die Gicht (Arthritis urica) ist eine schmerzhafte metabolische Gelenkerkrankung, die durch die Ablagerung von Harnsäurekristallen entsteht. Dieser medizinische Leitfaden erklärt die Ätiologie der Hyperurikämie, die 4 klinischen Phasen und die Grundpfeiler einer purinarmen Ernährung.

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Was ist Gicht und wie entsteht Hyperurikämie?

Gicht ist eine entzündliche Stoffwechselerkrankung, die auf einer Erhöhung der Harnsäure im Serum (>6,8 mg/dl bzw. >400 µmol/l, Hyperurikämie) beruht. Harnsäure ist das Endprodukt des Abbaus von Purinen:

  • Übersteigt die Konzentration die Löslichkeitsgrenze, fallen Natriumuratkristalle aus.
  • Diese nadelartigen Kristalle lagern sich in Gelenken, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln ab und aktivieren das NLRP3-Inflammasom, was heftige akute Entzündungsreaktionen auslöst.

Die 4 klinischen Phasen der Gicht

Der Verlauf der Erkrankung unterteilt sich in 4 Stadien:

  • 1. Asymptomatische Hyperurikämie: Erhöhte Harnsäurewerte ohne Gelenksymptome (kann jahrelang bestehen).
  • 2. Akuter Gichtanfall: Plötzlicher, extrem schmerzhafter Anfall, klassischerweise nachts im Großzehengrundgelenk (Podagra). Das Gelenk ist gerötet, heiß und geschwollen.
  • 3. Interkritisches Intervall: Beschwerdefreie Intervalle zwischen Anfällen; Uratkristalle lagern sich jedoch weiterhin subklinisch ab.
  • 4. Chronische tophöse Gicht: Dauerhafte Gelenkdeformitäten und sichtbare Uratknoten (Tophi) an Händen, Füßen und Ohrmuscheln sowie Nierenschäden (Gichtniere).

Ursachen: Primäre vs. Sekundäre Gicht

Mediziner unterscheiden zwei ätiologische Hauptformen:

  • Primäre Gicht (ca. 90 %): Angeborene Störung der renalen Harnsäureausscheidung (verminderte tubuläre Clearance) bei genetischer Veranlagung.
  • Sekundäre Gicht (ca. 10 %): Erworbene Harnsäureüberproduktion (z. B. bei Chemotherapie, Leukämie) oder verminderte Ausscheidung durch Niereninsuffizienz, Diuretika-Einnahme oder chronischen Alkoholkonsum.

Medikamentöse Therapie des Anfalls und Harnsäuresenkung

Die Therapie gliedert sich in zwei Säulen:

  • Akuttherapie: Rasche Entzündungshemmung durch NSAR (z. B. Ibuprofen, Indometacin), Colchicin oder orale Glukokortikoide. Aspirin ist kontraindiziert, da es die Harnsäureausscheidung hemmt.
  • Dauerhafte Harnsäuresenkung: Nach Abklingen des Anfalls werden Xanthinoxidasehemmer (Allopurinol oder Febuxostat) eingesetzt, um den Harnsäurespiegel dauerhaft unter 6,0 mg/dl (bei Tophusgicht unter 5,0 mg/dl) zu senken und Kristalle aufzulösen.

Die purinarme Diät – Praktische Ernährungsempfehlungen

Die Ernährung ist der entscheidende Lebensstilfaktor bei Gicht:

  • Streng meiden: Innereien (Leber, Niere, Herz), Fleischbrühen, Heringe, Sardinen, Meeresfrüchte sowie Bier (auch alkoholfreies Bier, da Bierhefe extrem purinreich ist) und hochfruktosehaltige Maissirupe (Softdrinks).
  • Moderate Mengen: Mageres Fleisch und Geflügel. Pflanzliche purinreiche Lebensmittel (Hülsenfrüchte, Spinat) erhöhen nach modernen Studien das Gichtrisiko nicht signifikant und sind erlaubt.
  • Protektiv und empfohlen: Fettarme Milchprodukte (Milch, Joghurt), Sauerkirschen (reich an Anthocyanen, die Harnsäure senken), Vitamin C, Kaffee und reichlich Wasser (2,5–3 Liter täglich).
Oliwia Kaczmarek

Oliwia Kaczmarek

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Diets Premium Experte

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