Insulinresistenz - Symptome, Ursachen, Diagnose

Insulin ist ein Peptidhormon, das von den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Es wird in den Blutkreislauf abgegeben, wenn der Glukose-Spiegel, freie Fettsäuren und Aminosäuren im Blut ansteigen. Es fördert die Aufnahme von Glukose aus dem Blut und die Synthese von Fettsäuren und Glykogen (eine Form von Glukose-Reserven) in der Leber. Insulin wirkt als typisches Hormon durch Zellrezeptoren, die auf den meisten Zellen des Körpers vorhanden sind. Die größte Anzahl von Rezeptoren für Insulin befindet sich in Fettzellen, der Leber und quergestreiften Muskeln. Insulin ist für die ordnungsgemäße Verteilung und Verwertung von energiereichen Verbindungen verantwortlich. Der Transport von Glukose in die Zelle wird durch Glukose-Transporter - GLUT gewährleistet, deren Anzahl auf der Zelle von Insulin abhängt.

Insulinresistenz ist ein Zustand, in dem die Gewebe weniger empfindlich auf Insulin reagieren, was zu einer Überproduktion dieser Substanz durch den Körper führt, der versucht, den überschüssigen Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) auszugleichen. Diese Situation stört die metabolische Homöostase und trägt zur Entwicklung von Zivilisationskrankheiten wie Diabetes Typ 2 bei. Insulinresistenz hat ihre Wurzeln in der Evolution, da sie unseren Vorfahren half, unter schwierigen Bedingungen zu überleben, indem sie den Verbrauch von Glukose-Ressourcen förderte. Leider führt Insulinresistenz in der heutigen Zeit, in der wir einen anderen Lebensstil führen als unsere Vorfahren, zu vielen Zivilisationskrankheiten. Dies zeigt, wie Insulinresistenz in der heutigen Welt nicht funktionieren kann. Insulinresistenz ist eng mit Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom verbunden, kann jedoch auch schlanke Menschen betreffen.

Es gibt drei molekulare Mechanismen, die zur Entstehung von Insulinresistenz führen: prärezeptorisch, rezeptorisch und postrezeptorisch. Der prärezeptorische Mechanismus wird durch eine fehlerhafte Struktur der Insulinmoleküle, Produktion von Anti-Insulin-Antikörpern, erhöhte Insulin-Abbau oder durch die Wirkung von Insulinresistenz-fördernden Hormonen verursacht. Der rezeptorische Mechanismus resultiert hauptsächlich aus der Herabsetzung der Anzahl von Insulinrezeptoren auf der Oberfläche der Zellen und/oder Strukturveränderungen. Der postrezeptorische Mechanismus ist mit Störungen der intrazellulären Signalübertragung, z.B. durch Anheftung von Insulin an den Rezeptor, verbunden. Bei Auftreten eines der oben genannten Mechanismen kommt es zu Störungen in der Regulation des Blutzuckerspiegels, seiner Speicherung und Erhöhung seines Niveaus im Blut.

– gestörte Glukosetoleranz, – Erhöhung der Blutfette (Gesamtcholesterin, Triglyceride), – erhöhte Harnsäurewerte im Blut, – Bluthochdruck, – Bauchfettleibigkeit, – unerwartete Gewichtszunahme und Schwierigkeiten beim Abnehmen, – Anfälle von Heißhunger, – anhaltende Müdigkeit, – Konzentrationsschwierigkeiten.

Ursächliche Faktoren für Insulinunverträglichkeit sind: metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit (insbesondere im Bauchbereich), hormonelle Erkrankungen wie das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS), Schilddrüsenerkrankungen, Lebererkrankungen, übermäßiger Cortisolspiegel aufgrund von chronischem Stress, Einnahme von Steroiden oder hormonellen Erkrankungen, Schwangerschaft, Medikamente (z.B. Glucosamin, Progesteron, antivirale Medikamente, einige Antibiotika), niedriger körperlicher Aktivitätslevel, Alkoholkonsum und Aminosäurestörungen, ungesunde Ernährung, Bauchoperationen (z.B. bariatrisch), Darmflorastörungen, chronische Entzündungszustände und genetische Veranlagungen. Cortisol hat einen signifikanten Einfluss auf die Insulinproduktion und die Entwicklung von Insulinunverträglichkeit, es ist ein Hormon, das von der Nebennierenrinde produziert wird und dem Körper in Stresssituationen hilft. Ein Überschuss an Cortisol kann aus chronischem Stress, der Einnahme von Steroiden oder hormonellen Erkrankungen wie der Cushing-Krankheit oder Nebennierenrindentumoren resultieren. Cortisol beeinflusst die Kohlenhydratverwertung auf verschiedene Weise: durch Beeinträchtigung der Glukoseaufnahme in den Geweben, Stimulation der Freisetzung von Glukose aus dem Glykogen in der Leber, Stimulation der Glukoneogenese (Umwandlung nicht-zuckerhaltiger Verbindungen wie Aminosäuren oder Milchsäure in Glukose) und Hemmung der Insulinproduktion. Chronischer psychologischer Stress ist ein unabhängiger Faktor für die Entwicklung von Insulinunverträglichkeit und Gewichtsproblemen.

Aufgrund der vielfältigen Wirkungen von Insulin auf den Körper beeinflusst die Insulinresistenz den gesamten Stoffwechsel. Darüber hinaus beeinträchtigt die Insulinresistenz auch den Fortschritt in erhöhten Beta-Zellen. Störungen der Reaktion von Muskel- und Fettzellen auf Insulin führen dazu, dass sie eine geringere Fähigkeit haben, Glukose zu verbrauchen, was zu Hyperglykämie führt. Darüber hinaus wird in Leberzellen die hemmende Wirkung von Insulin auf die Glukoneogenese aufgehoben, was die Hyperglykämie verschlimmert. Darüber hinaus zwingt die Insulinresistenz die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu einer erhöhten Insulinsekretion, was zu einem erhöhten Hormonspiegel führt. Auf diese Weise entsteht ein Teufelskreis. Unbehandelte Insulinresistenz kann zur Entwicklung von Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes, Kreislauferkrankungen, nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung und metabolischem Syndrom führen. Insulinresistenz ist die Hauptursache für Typ-2-Diabetes und tritt viele Jahre vor dessen Entwicklung auf. Fettleber aufgrund von Lipotoxizität führt zu einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung. Die Ablagerung von Fetten kann zu einer Fettsäurebildung in inneren Organen und zu einer zentralen Adipositas führen, die später auch eine Quelle freier Fettsäuren ist und den Teufelskreis antreibt. Insulinresistenz begleitet viele hormonell bedingte Erkrankungen aufgrund der entgegengesetzten Wirkung vieler Hormone auf Insulin. Ein Beispiel ist das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS), bei dem Hyperinsulinämie und Insulinresistenz wichtige Bestandteile des Pathomechanismus sind, die zu Fruchtbarkeitsstörungen führen können.

Zur Diagnose von Insulinunempfindlichkeit werden verschiedene Labortests eingesetzt. Die einfachste Methode ist die Beurteilung des Blutzucker- und Insulinspiegels im nüchternen Zustand. Anhand dieser beiden Parameter können die folgenden Indikatoren berechnet werden: - Der HOMA-Index (HOMA-IR, englisch Homeostatic Model Assessment) wird gemäß der Formel: Nüchterninsulinspiegel (mU/ml) × Nüchternblutzuckerspiegel (mmol/l) / 22,5 berechnet. Ein Wert über 1 zeigt eine Insulinunempfindlichkeit an, - Der QUICKI-Index (englisch Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) wird entsprechend der Formel berechnet: 1 / (log Nüchterninsulinspiegel (μU/ml) + log Nüchternblutzuckerspiegel (mmol/l)). Ein Wert unter 0,34 zeigt eine Insulinunempfindlichkeit an. Der orale Glukosetoleranztest besteht darin, den Blutzucker im nüchternen Zustand und nach 120 Minuten nach der Einnahme von 50 oder 75 g Glukose zu messen. Gleichzeitig kann der Insulinspiegel gemessen werden, was ein vollständigeres klinisches Bild des Patienten liefert. Die euglykämische klinische Clamp-Methode gilt als „Goldstandard“ zur Bewertung von Insulinunempfindlichkeit. Die Methode besteht darin, dem Patienten Glukose und Insulin intravenös zu verabreichen und dann den Blutzucker unter Bedingungen von Hyperinsulinämie zu messen. Leider ist diese Methode zeitaufwändig, teuer und für den Patienten zu belastend, daher werden in der Praxis die oben genannten Methoden angewendet.

Insulinresistenz kann medikamentös mit Medikamenten behandelt werden, die die Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin erhöhen, wie Metformin, das jedoch den Vitamin-B12-Spiegel senken kann, daher sollte dieser bei Personen, die dieses Medikament einnehmen, überwacht werden. Der wichtigste Aspekt der Behandlung der Insulinresistenz ist jedoch eine Veränderung des Lebensstils, einschließlich einer Diät. Wenn eine insulinresistente Person übergewichtig ist, sollte die Behandlung mit einer Gewichtsabnahme beginnen. Die Diät für Menschen mit Insulinresistenz sollte sich auf folgende Aspekte konzentrieren: – Vermeidung von Alkohol, – Verzehr von Produkten mit niedrigem glykämischen Index, um plötzliche Schwankungen des Glukosespiegels zu vermeiden, – regelmäßige Einnahme von 4–5 Mahlzeiten pro Tag und Vermeidung von Zwischenmahlzeiten, – Verzehr von frischem Gemüse und präbiotischen Produkten (die das Wachstum nützlicher Darmbakterien fördern), – Supplementierung von probiotischen Bakterienstämmen, die die Insulinempfindlichkeit erhöhen, wie z.B. Lactobacillus rhamnosus GG. Darüber hinaus ist auch regelmäßige körperliche Aktivität von Bedeutung, die die Insulinempfindlichkeit der Zellen beeinflusst.

Es gibt mehr als fünfzig Arten von ernährungsbedingten Krankheiten. Diese Leiden entstehen durch falsche Ernährung und mangelnde körperliche Aktivität. Das bedeutet, dass man sie vermeiden kann, indem man auf eine gesunde Lebensweise achtet. Zu den häufigsten gehören Typ-II-Diabetes, Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Tuberkulose, einige Krebsarten, Entzündungen des Darms, Allergien. Diese Krankheiten betreffen eine immer größer werdende Anzahl von Menschen und erfordern auch eine Veränderung der Ernährungsgewohnheiten. Die Ernährung ist oft der erste Schritt, der von Fachleuten unternommen wird. Es ist wichtig, die Ursache des Problems zu beseitigen (durch Verbesserung der Ernährung, Einführung von körperlicher Aktivität, Pflege der Schlafhygiene oder Verringerung von Stress), manchmal in einem frühen Stadium der Krankheit, z.B. Diabetes, ist dies die einzige und ausreichende therapeutische Methode. Leider kann es bei einer Krankheit, die seit längerer Zeit besteht, unzureichend sein. In diesem Fall ist die Ernährung eine hervorragende Grundlage für die von Ärzten durchgeführte pharmakologische Therapie. Im Krankheitszustand kann der Energiestoffwechsel des Körpers in Abhängigkeit von der Krankheit variieren. Die Bedürfnisse des Körpers in Bezug auf die einzelnen Nährstoffe können sich ebenfalls ändern. Während der Entwicklung klinischer Diäten berücksichtigen wir alle diese Faktoren. Wir berücksichtigen Krankheiten, ständige Behandlung, ärztliche Ratschläge, Untersuchungsergebnisse, was es uns ermöglicht, den Speiseplan besser an die Bedürfnisse des Körpers anzupassen. Je nach Art des Problems wählen wir die Bestandteile der Diät aus, bestimmen den Energiehaushalt, Makro- und Mikronährstoffe, um die Bedürfnisse des Körpers so gut wie möglich zu befriedigen. In klinischen Diäten achten wir besonders auf die richtige Einstellung der Makronährstoffe: Proteine, Fette und Kohlenhydrate. Sie können sich je nach Gesundheitsproblem ändern und Anpassungen erfordern. Der Ernährungsplan basiert auf leicht verfügbaren Produkten mit geringem Verarbeitungsgrad unter Berücksichtigung der Saisonalität von Gemüse und Obst. Wir berücksichtigen immer die Präferenzen des Klienten und haben bei Bedarf Produktaustauscher zur Verfügung. Wir sind uns des Komforts der Diätnutzer bewusst, daher passen wir die Pläne an ihre kulinarischen Möglichkeiten, Arbeitszeiten und die Zeit für die Zubereitung von Mahlzeiten an. Eine klinische Diät ist ein hervorragender Weg, um dem Körper Energie und Kraft im Kampf gegen die Krankheit zu geben. Wir schaffen optimale Bedingungen, liefern dem Körper alle notwendigen Nährstoffe, verhindern Mangelerscheinungen oder gleichen vorhandene aus und verbessern die Verdauung.