Bacterial toxin poisoning - symptoms, types, causes, treatment, and diagnosis of botulism

Botulizm, znany również jako zatrucie jadem kiełbasianym, jest poważnym schorzeniem wywoływanym przez toksynę botulinową. Ta substancja jest wytwarzana przez bakterie Clostridium botulinum, które występują w glebie, wodach, ściekach oraz w gnijących resztkach organicznych. Bakterie te rozwijają się wyłącznie w środowisku beztlenowym i w ściśle określonym zakresie pH (7,0–7,3). Ich komórki charakteryzują się zaokrąglonymi końcami i są pokryte wiciami, a ich rozmiar waha się od 3,4 do 8,6 μm. Bakterie te tworzą przetrwalniki, które są niezwykle odporne na wysokie temperatury, promieniowanie oraz inne niekorzystne warunki. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych znanych toksyn bakteryjnych – wystarczy zaledwie kilka nanogramów, aby wywołać chorobę u człowieka.

Bakteria Clostridium botulinum występuje w glebie uprawnej i leśnej, osadach strumieni, rzek, jezior, a także w wodach przybrzeżnych mórz i oceanów. Jeśli żywność zanieczyszczona sporami nie zostanie wystarczająco poddana obróbce termicznej (gotowanie przez co najmniej 20 minut), dochodzi do zakażenia. Najczęściej źródłem zatrucia są domowe przetwory warzywne, produkty w próżniowym opakowaniu lub dania serwowane w restauracjach, które nie zostały odpowiednio podgrzane przed spożyciem. Głównym powodem choroby jest ekspozycja na jeden z toksyn wytwarzanych przez C. botulinum. W obrębie tego gatunku bakterii wyróżnia się kilka szczepów, różniących się rodzajem produkowanych toksyn. Dotychczas zidentyfikowano osiem odmian: A, B, C1, C2, D, E, F, G. Wszystkie z nich, z wyjątkiem C2 i G, są neurotoksynami atakującymi zakończenia nerwów obwodowych. Zakażenie najczęściej następuje przez układ pokarmowy, po czym toksyna przenika do krwioobiegu, docierając do obwodowych zakończeń nerwowych. Blokuje ona uwalnianie acetylocholiny (przekaźnika sygnałów między neuronami a mięśniami) w płytce nerwowo-mięśniowej, co prowadzi do porażenia mięśniowego. Aby stać się wirulentną, neurotoksyna uwalniana przez bakterie w nieaktywnej postaci musi przejść proces proteolizy (rozpadu umożliwiającego aktywację), katalizowany przez enzymy proteolityczne wydzielane przez żołądek. Po wchłonięciu przez błonę śluzową botulina dostaje się do krwiobiegu i wraz z nim dociera do obwodowych zakończeń nerwowych, gdzie blokuje przepływ sygnałów w synapsach, czyli połączeniach nerwowo-mięśniowych (gdzie acetylocholina pełni rolę neurotransmiteru).

Objawy można podzielić na charakterystyczne i niecharakterystyczne. Objawy niecharakterystyczne (pierwsze oznaki zatrucia pojawiają się po 12-48 godzinach) obejmują: mdłości, wymioty, biegunkę. Natomiast objawy charakterystyczne dotyczą zmian w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym: zaburzenia akomodacji wzrokowej, widzenie podwójne, sztywność źrenic, opadnięcie powiek, utrata słuchu, trudności w oddychaniu.

Botulizm pokarmowy Toksyna może przenikać przez błony śluzowe zarówno układu pokarmowego, jak i oddechowego. Wszystkie naturalnie występujące przypadki botulinizmu są związane z zatruciem pokarmowym. Powstaje w wyniku spożycia żywności zawierającej toksynę. Objawy zatrucia zazwyczaj pojawiają się po 12–36 godzinach. Dochodzi do neuropatii nerwów czaszkowych, co objawia się suchością w ustach, trudnościami w połykaniu, niewyraźną mową, opadaniem powiek oraz porażeniem mięśni oka. Postęp choroby charakteryzuje się osłabieniem mięśni, utratą kontroli nad głową, trudnościami w oddychaniu. W przypadku braku leczenia dochodzi do porażenia mięśni oddechowych, co prowadzi do zgonu. Botulizm noworodków Najczęściej związany jest ze spożyciem miodu lub mleka w proszku zawierających spory Clostridium botulinum. Bakterie kolonizują jelita, namnażają się i wytwarzają toksynę. Ze względu na niedojrzałość flory jelitowej, niemowlęta są szczególnie podatne na spożycie przetrwalników, które w warunkach beztlenowych kiełkują i, pozbawione konkurencji, namnażają się w układzie pokarmowym, prowadząc do zatrucia. Botulizm przyranny Zdrowa skóra stanowi barierę dla toksyny i bakterii. Clostridium nie rozwija się w zdrowych tkankach, jednak w głębokich ranach, gdzie dochodzi do martwicy, bakterie mogą się namnażać (botulizm przyranny). Choroba występuje, gdy spory dostają się do rany i wytwarzają toksynę, która przenika do krwioobiegu i rozprzestrzenia się po organizmie. Objawy neurologiczne są identyczne jak w botulizmie pokarmowym, jednak nie występują objawy ze strony układu pokarmowego. Ten rodzaj jest często diagnozowany u osób używających narkotyków.

Postawienie diagnozy jest trudne i zależy od stadium choroby oraz ilości wchłoniętej toksyny. Okres inkubacji wynosi od 12 do 36 godzin. W wywiadzie kluczowe jest ustalenie, czy pacjent spożywał domowe przetwory. W diagnostyce wykorzystuje się tomografię komputerową, elektromiografię oraz badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. U noworodków botulizm wykrywa się na podstawie obecności bakterii i toksyn w kale. Ostateczne potwierdzenie diagnozy następuje po badaniach laboratoryjnych, które poszukują toksyn w krwi, kale, treści żołądkowej, jelitowej oraz w pozostałej żywności. Podstawą leczenia jest neutralizacja toksyny, osiągana poprzez dożylne podanie antytoksyny, która blokuje wolne, jeszcze niezwiązane z receptorami nerwowymi cząsteczki. Toksyna już związana z zakończeniami nerwowymi nie ulega usunięciu. Stopniowo, w ciągu około trzech miesięcy, organizm regeneruje uszkodzone połączenia nerwowo-mięśniowe. Botulizm nie jest chorobą zakaźną, jednak może przebiegać bardzo ostro, wymagając intensywnej opieki medycznej i natychmiastowego podania antytoksyny. Pomimo leczenia, śmiertelność wynosi 5–10%, a bez terapii dochodzi do 100%. Dlatego tak istotne jest przestrzeganie zasad higieny, prawidłowej obróbki żywności oraz właściwych metod konserwowania.