Insulinresistenz – umfassendes Wissen

Insulin repräsentiert ein essenzielles peptidisches Hormon, das von den β-Zellen (Beta-Zellen) der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse synthetisiert wird und dessen Freisetzung durch den postprandialen Anstieg der Blutglukosekonzentration induziert wird. Seine primäre physiologische Rolle besteht in der Erleichterung des transmembranösen Glukosetransports in Zielzellen – insbesondere in Skelettmuskelzellen (Myozyten), Hepatozyten und Adipozyten – durch Bindung an spezifische membranständige Rezeptoren und Initiierung der PI3K/Akt-Signalkaskade. Darüber hinaus reguliert Insulin anabole Prozesse, einschließlich der muskulären Glykogensynthese (Speicherung von Glukose in Form von Glykogen), fördert die Aufnahme essenzieller Aminosäuren für die Proteinsynthese in Muskelzellen (über Aktivierung des mTORC1-Signalwegs) und moduliert den Lipidstoffwechsel – indem es die Lipolyse hemmt und die Lipogenese im Fettgewebe stimuliert (Brzozowski, 2019). Die Insulinresistenz (IR) hingegen bezeichnet einen pathologischen Zustand verminderter Empfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber der Insulinwirkung bei erhaltener Nüchternglukose, was zu einer kompensatorischen Hyperinsulinämie führt. Das Fortschreiten dieser Dysfunktion resultiert in einer gestörten Glukosetoleranz und schließlich in einer chronischen Hyperglykämie, die als Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus gilt. Zudem korreliert IR mit dem metabolischen Syndrom (abdominaler Adipositas, Dyslipidämie mit Hypertriglyceridämie, arterieller Hypertonie) und zeigt Assoziationen mit der Pathogenese affektiver Störungen, einschließlich depressiver Episoden (Mamcarz et al., 2015; Watson et al., 2021).