Alkohol – was man nicht mit Alkohol mischen sollte: Wissenswertes

In hochentwickelten Ländern lässt sich in jüngster Zeit ein deutlicher Anstieg des Konsums von Arzneimitteln und Nahrungsergänzungsmitteln beobachten, deren Metabolismus – ähnlich wie bei Nährstoffen – durch ein komplexes enzymatisches System erfolgt und schließlich zur Ausscheidung aus dem Organismus führt. Von besonderer Relevanz für mögliche therapeutische Konflikte sind jedoch die Biotransformationsprozesse, während derer es am häufigsten zu Wechselwirkungen mit Nahrungsbestandteilen kommt. Diese Abfolge umfasst die Freisetzung des Wirkstoffs aus der Arzneiform, dessen Resorption durch Zellmembranen in den systemischen Kreislauf, die Verteilung in den Zielgeweben, metabolische Modifikationen – primär katalysiert durch Isoenzyme des Cytochrom-P-450-Systems (CYP450), das vor allem in der Leber, aber auch im Dünndarm, in der Lunge und in den Nieren lokalisiert ist – sowie die endgültige Elimination. Ähnliche Aufnahme- und Entgiftungswege gelten für Ethanol, dessen Metabolismus durch die Alkoholdehydrogenase (ADH) im Magen (70–90 % Umwandlung zu Acetaldehyd) und durch CYP2E1 in der Leber (Oxidation zu Essigsäure) eingeleitet wird. Gerade die Akkumulation des toxischen Zwischenprodukts Acetaldehyd ist verantwortlich für die charakteristischen Symptome des Kater-Syndroms, wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Gleichgewichtsstörungen oder Hypotonie. Ein erhebliches klinisches Problem stellt die Tatsache dar, dass häufig verwendete, rezeptfreie Medikamente (z. B. Acetylsalicylsäure, H₂-Antihistaminika) die ADH-Aktivität hemmen, was zu einer verlängerten Halbwertszeit von Alkohol im Blut führt. Noch gefährlicher sind Wechselwirkungen mit Aldehyddehydrogenase-Hemmern (ALDH), die eine Ansammlung von Acetaldehyd bewirken – Beispiele hierfür sind bestimmte Zytostatika (Procarbazin), Nitrofurane (Nifuroxazid bei der Behandlung von Durchfall) oder Furagine (bei Harnwegsinfektionen). Besonders riskant ist die Kombination von Paracetamol mit Alkohol aufgrund des Risikos einer progressiven Hepatozytennekrose, die durch die synergistische Induktion von CYP2E1 verstärkt wird. Zudem zeigen Substanzen, die auf das ZNS wirken (z. B. Benzodiazepine), variable pharmakokinetische Profile unter dem Einfluss von Ethanol: Ein einmaliger Alkoholkonsum konkurriert um metabolische Enzyme und führt zu Toxizität, während chronischer Missbrauch den Clearance von Arzneimitteln durch CYP450-Induktion beschleunigt und deren therapeutische Wirksamkeit verringert. Nicht zu vernachlässigen ist auch die Wechselwirkung von Alkohol mit Retinol (Vitamin A), die bei langfristiger Exposition zu schweren Leberschäden führen kann.